Mitocôndrias são organelas cuja função principal é a
produção de energia na forma de ATP. Outras funções também ocorrem, como:
biosíntese de aminoácidos, oxidação de gordura, geração de espécies reativas de
oxigênio e controle da morte celular programada. As mitocôndrias são
transmitidas durante a fertilização e são estritamente de herança materna.
Os números de mitocôndrias e sua função são alterados em resposta a estímulos externos e a doenças. Por exemplo, defeitos no DNA mitocondrial herdados da mãe levam a diabetes tipo 1. Danos mitocondriais afetam tecidos que necessitam de alto consumo de energia, como: coração, cérebro, músculo esquelético, rins e glândulas endócrinas. Alterações no DNA estão relacionadas ao estresse oxidativo. Em pacientes com resistência a insulina e diabéticos (tipo 2), o metabolismo mitocondrial e a síntese de ATP são reduzidos em conjunto, podendo chegar a 30% de perda no músculo esquelético, especialmente com perda de fatores que regulam a biogênese mitocondrial. As células musculares, no obeso, são as principais responsáveis pela oxidação completa de gorduras provenientes do tecido adiposo em um tratamento de redução de peso. Seja pela redução na densidade ou por disfunção, o efeito final nos obesos será o acúmulo intracelular muscular de gorduras e seus derivados. Qualquer estratégia que vise a manutenção do peso corporal e a prevenção de doenças metabólicas, como a resistência a insulina, precisa estimular a atividade mitocondrial, em conjunto com a redução de gordura e energia e uma forte terapia antioxidante. A disfunção mitocondrial pode acontecer inclusive em indivíduos eutróficos (que apresenta boa nutrição; que possui uma alimentação de qualidade.) e jovens.
Os números de mitocôndrias e sua função são alterados em resposta a estímulos externos e a doenças. Por exemplo, defeitos no DNA mitocondrial herdados da mãe levam a diabetes tipo 1. Danos mitocondriais afetam tecidos que necessitam de alto consumo de energia, como: coração, cérebro, músculo esquelético, rins e glândulas endócrinas. Alterações no DNA estão relacionadas ao estresse oxidativo. Em pacientes com resistência a insulina e diabéticos (tipo 2), o metabolismo mitocondrial e a síntese de ATP são reduzidos em conjunto, podendo chegar a 30% de perda no músculo esquelético, especialmente com perda de fatores que regulam a biogênese mitocondrial. As células musculares, no obeso, são as principais responsáveis pela oxidação completa de gorduras provenientes do tecido adiposo em um tratamento de redução de peso. Seja pela redução na densidade ou por disfunção, o efeito final nos obesos será o acúmulo intracelular muscular de gorduras e seus derivados. Qualquer estratégia que vise a manutenção do peso corporal e a prevenção de doenças metabólicas, como a resistência a insulina, precisa estimular a atividade mitocondrial, em conjunto com a redução de gordura e energia e uma forte terapia antioxidante. A disfunção mitocondrial pode acontecer inclusive em indivíduos eutróficos (que apresenta boa nutrição; que possui uma alimentação de qualidade.) e jovens.
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